Search for: [Abstract = "ące zmiany w budowie erytrocytów oraz ich zwiększoną sztywność. Zahamowanie arginazy odwracało dysfunkcję śródbłonka wywołaną przez erytrocyty wyizolowanych od myszy Tgαq\*44, w modelu interakcji erytrocytów z aortą \(ex vivo\). U 12\-miesięcznych myszy Tgαq\*44 zmiany strukturalne erytrocytów obejmowały\: zmianę kształtu i zwiększoną elastyczność, zwiększoną szerokość rozkładu krwinek czerwonych \(RDW\), słabą odkształcalność i podwyższony poziom stresu oksydacyjnego \(stosunek glutationu \(GSH\)\/dwusiarczku glutationu \(GSSG\)\). Ang\-\(1–12\) wywołała dysfunkcję śródbłonka zarówno u 4\- jak i u 12\-miesięcznych myszy Tgαq\*44, co było związane ze zwiększoną produkcją Ang II. Efekt ten nie był hamowany przez chymostatynę \(inhibitor chymazy\). Wytwarzanie TXA2 w odpowiedzi na Ang\-\(1\-12\) i Ang II w aortach piersiowych izolowanych od 12\-miesięcznych myszy Tgαq\*44, ale nie od myszy 4\- miesięcznych było zwiększone. Co więcej, niekorzystne działanie Ang\-\(1–12\) i Ang II na zależny od śródbłonka rozkurcz aorty, było hamowane przez antagonistę receptora TXA2 \(SQ 29548\) lub antagonistę receptora Ang typu I \(losartan\) u 12\-miesięcznych, ale nie u 4\- miesięcznych myszy Tgαq\*44. Przedstawiona przeze mnie praca doktorska dowodzi, że obserwowane w mysim modelu niewydolności serca \(Tgαq\*44\) patologiczne zmiany w budowie czynności erytrocytów, up\- regulacja arginazy oraz nadmierna"]

Number of results: 1